Nyirokfájás ízületek
Tartalom
A vastagbél hidroterápia: a halál a bélben található
Goodpasture szindróma. Ronald J.
Crystal Ronald G. Cristal Intersticiális tüdőbetegség LLL - krónikus nem rákos, nem fertőző betegségek az alveolák falának nyirokfájás ízületek és rendezetlensége jellemzi. Ennek a patológiának a leglogikusabb és legsúlyosabb következménye a működő alveoláris-kapilláris komplexek számának csökkenése és ennek következményeként a vér oxigénellátásának megsértése. Az ILD jellegzetes klinikai megnyilvánulása a légszomj, különösen fizikai erőfeszítésekkel, amelyek jelentősen korlátozzák a betegek motoros aktivitását.
A fájdalom okai
Ha az ILI keretében leírt betegség előrehalad, akkor a halál oka leggyakrabban a nyirokfájás ízületek elégtelenség. Az ILL megkapta a nevét, mert az összes olyan betegség esetében, amelyet ezt a kifejezést egyesítenek, az alveoláris fal kötőszöveti mátrixának különböző mértékű károsodása nyirokfájás ízületek rendezetlensége jellemző.
Kevésbé általánosak az olyan kifejezések, mint az "intersticiális pneumonia" vagy a "krónikus pneumonitis".
Az IFL címsorában szereplő betegségek listája körülbelül tételt tartalmaz. Az ILI hagyományosan ismert és ismeretlen etiológiájú betegségekre oszlik. Az etiológiai különbségek ellenére azonban minden betegséget közös morfológiai, funkcionális és nyirokfájás ízületek tünetek jellemeznek. Ez a fejezet elsősorban ismeretlen etiológiájú intersticiális tüdőbetegségekre koncentrál.
- Melyek az intersticiális tüdőbetegségek? Intersticiális tüdőbetegség, tünetek és kezelés.
- Miért fáj a nyirokcsomók: okok, tünetek, kezelés - Hörghurut
- A nyaki ideg megsértésének népi gyógyszerei.
Normál anatómia. Az ismeretlen etiológiájú IFL-t az alveolák, az alveoláris passzázsok, a terminális bronchiók, valamint a kis kaliberés tüdő artériák nyirokfájás ízületek erek patológiás folyamatában való részvétel jellemzi.
Ennek eredményeként csökken a működő alveolusok száma, nyirokfájás ízületek ennek eredményeként a légzési elégtelenség kialakulása.
Az alveolák átmérője mikron, falaik vastagsága mikron. Az alveolák belső felületének teljes területe kb. A tüdőkapillárisok és az alveolák annyira szorosan szomszédosak egymással, hogy a levegő és a vér közötti távolság csupán 0,8 mikron. Típusú hámsejtek, endothel és mezenchimális sejtek. HámsejtekII A köbös alakú típusok felelősek egy felületaktív anyag - lipoprotein - előállításáért, amely a citoplazma speciális lamelláris szerkezete választja el a felületaktív anyagot.
A felületaktív anyag kiválasztódik az alveolusokba, és a felületi feszültség csökkentésével stabilitást biztosít a tüdőben.
Az nyirokfájás ízületek hámsejtek közötti kapcsolat elég erős ahhoz, hogy megakadályozzuk a vér folyékony részének az alveolusokba történő áramlását a tüdőkapillárisok permeabilitásának növekedésével. A sejteket I. A tüdőkapillárisok belső felületét bélelő endotélsejtek tulajdonságaikban nem különböznek nyirokfájás ízületek bármely más lokalizáció endotélsejtjeitől.
Az endoteliális sejtek az alapemembránon is elhelyezkednek, vastagsága 0,1 μm; azokon a helyeken, ahol az endoteliális nyirokfájás ízületek az epiteliális sejtek szorosan szomszédosak egymással, az alapmembrán jelentősen vékonyabb.
A mezenchimális sejteket elsősorban fibroblasztok, valamint nyirokfájás ízületek, simaizomsejtek és periciták képviselik.
Melyek az intersticiális tüdőbetegségek? Intersticiális tüdőbetegség, tünetek és kezelés.
Ez utóbbi állítja elő az alveoláris fal kötőszöveti mátrixának fő anyagát. A kötőszöveti mátrix főként I típusú kollagént tartalmaz a III.
Típusú kollagén szintén minimálisan van jelennyirokfájás ízületek, elasztikus szálakat és proteoglikánokat. Ezek a makromolekuláris vegyületek az alveoláris fal mechanikus "hordozását" biztosítják, és rugalmasságot adnak a légzőrendszer disztális részein.
Miért fáj a nyirokcsomók: okok, tünetek, kezelés
Kóros változások a tüdő parenchimában. Egyes betegségekben, például a szarkoidózisban, amikor a tüdőszövet károsodása általában minimális, a kóros folyamat regresszióját a distalis légzőrendszer normál építészetének helyreállítása kíséri.
Ezzel szemben az idiopátiás tüdőfibrózis esetén a parenhimális károsodás sokkal kifejezettebb és tartósabbá válik.
Ha az érintett területek meglehetősen kiterjedtek, akkor a tüdő légzőszervi részeinek normál építészetét megzavarják, masszív pneumofibrosis szakaszok és a tüdő cisztikus átalakulása alakul ki.
Nyilvánvaló, hogy a tüdőszövet ilyen területei már nem képesek megfelelő gázcserére. Az epiteliális sejtek károsodásának mértékét a megfelelő betegség formája és súlyossága határozza nyirokfájás ízületek.
Krónikus leukémia
A legjellemzőbb ebben az esetben az I. Nyirokfájás ízületek alveolocitákkal, valamint a hörgőnyálkahártya sejtjeinek migrációja a terminális bronchiók irányába.
A tüdőkeringés kapilláris ágyának csökkentése tüdő hypertonia kialakulásához vezet. Az alveoláris fal többször megvastagítható.
Ennek eredményeként növekszik az alveoláris levegő és a vér közötti távolság, csökkennek az intraalveoláris terek és megsérülnek a pulmonalis parenchyma rugalmassági tulajdonságai. Az alveoláris fal megvastagodása néha nyirokfájás ízületek ödéma miatt alakul ki.
A fibrosis azonban sokkal gyakrabban alakul ki - a mezenchimális elemek száma hirtelen növekszik, és a kötőszövet egyes alkotóelemeinek, különösen az I.
Ritkábban a fibrotikus folyamatok kizárólag az intersticiális szövetekre korlátozódnak. Leírják az úgynevezett intralveoláris fibrózis sajátos formáját is, amikor az újonnan kialakuló kötőszövet, amely elpusztítja az epiteliális alaphámmezt, nyirokfájás ízületek az alveolák lumenében, és falának megvastagodásához vezet. Az alveoláris architektonika rendezetlensége, amely az ILD legtöbb formájának jellegzetes vonása, a distalis légzőrendszer krónikus gyulladásából származik.
A kialakult etiológiájú IPL esetén krónikus gyulladásos folyamat alakul ki híres ügynökök. Ebben az esetben például a tüdő gyógyszerfüggő patológiájávala citotoxikus hatással járó okozati tényezők közvetlen káros hatással vannak a tüdőszövetre.
A gyulladás kevésbé játszik szerepet az ismeretlen nyirokfájás ízületek FMD körében, és a mezenchimális sejtek kóros elterjedése például lymphangioliomyomatosis esetén vagy az extracelluláris anyag lerakódása, amely általában hiányzik a tüdő légző részein például alveoláris proteinosis eseténa tüdőszövet károsodásának és rendezettségének az alapja.
Az nyirokfájás ízületek az, hogy a gyulladásos sejtek az alveoláris fal korlátozott területein halmozódnak fel, és ez károsodáshoz és a gázcserélő folyamat megszakításához vezet.
A második rész a parenhéma sejteket és a kötőszöveti mátrixot károsító nagyszámú mediátor felszabadulása a gyulladásos sejtek révén, stimulálva a fibroblasztok proliferációját, ami tüdőfibrózis kialakulásához vezet.
Általában egy alveolus körülbelül 60 alveoláris makrofágot és 15 limfocitát tartalmaz, míg a polimorf sejtleukociták általában nem észlelhetők. Az utóbbikat számos mediátor hatására aktiválják, amelyek viszont káros hatással vannak az alveoláris szerkezetekre.
Tehát néhány mediátor megindítja a mérgező oxigéngyökök képződését, amelyek károsítják a parenhéma sejteket; az eközben felszabadult intracelluláris proteázok a tüdő kötőszöveti nyirokfájás ízületek diszorganizálódását okozzák.
A tüdőfibrózis az alveoláris makrofágok által felszabaduló meditációs anyagok eredményeként alakul ki, amelyek a fibroblaszt proliferációt indítják el. Ezek a mediátorok, beleértve a fibronektint és nyirokfájás ízületek alveoláris makrofágok növekedési faktorát, hozzájárulnak a fibroblasztok mozgásához az interstitiumban.
Bár a bemutatott mechanizmusok meglehetősen specifikusak az idiopátiás tüdőfibrózisra, ez utóbbi a tüdőfibrózis kialakulásának és progressziójának egyfajta modelljeként tekinthető az általános orvosi kutatás egész csoportjában. A bevezető rovatban említett néhány betegség esetén a kóros betegek is részt vesznek a kóros folyamatban.
Ezenkívül ritka esetekben a pulmonalis vasculitis megnyilvánulásai dominálnak, amelyek a kevésbé kifejezett parenhimális változások felett dominálnak. A gyulladásos folyamat néha a végső hörgőkre korlátozódik, ami megzavarja a levegőnek a megfelelő alveolusokba történő mozgását; másrészről, a zsigeri mellhártya veresége a mellhártya kiürülésének kialakulásával jellemzi az ILD bizonyos formáit.
Az ILD kialakulásának fő következménye az alveoláris levegő és a vér nyirokfájás ízületek oxigéncsere megsértése. A hypoxemia kialakulásának két mechanizmusa van.
Először is, az alveolák egy nyirokfájás ízületek nem kellőképpen szellőztetni kell annak érdekében, hogy az O 2 megfelelő részleges feszültsége fennmaradjon a kapilláris vérben.
- A térd posztoperatív kezelése
- Fájdalom a láb ízületeiben futás közben
- Ízületi fájdalom a rizs hámozásakor
- Az utolsó szakaszokat a fertőző betegségek gyakorisága és a trombózis megjelenése jellemzi.
Másodszor, az alveoláris fal megvastagodása miatt az O diffúziója jelentősen megzavart2. Ha ezeket a kóros jelenségeket a tüdő kapilláris ágyának csökkentésével kombinálják, akkor a jobb szív pumpáló funkciója megnő. Ebben a helyzetben nyirokfájás ízületek intakt vagy kissé megváltozott kapillárisokon áthaladó véráramlási sebesség növekszik, és a vörösvértestek alveoláris levegővel való érintkezési ideje nem elegendő a hemoglobin oxigénnel történő optimális telítéséhez. Ezen folyamatok eredményeként kialakuló hipoxémiát általában minimális mértékben fejezik ki nyugalomban, de a fizikai erőfeszítésekkel hirtelen növekszik.
A Raso 2 alveoláris-kapilláris oxigénszállításának változásaival ellentétben, amelyeket természetesen az ILD-ben szenvedő betegekben észlelnek, kezdetben úgy tűnik, hogy csökkent a reflex hiperventilációja miatt. Ez utóbbi a hypoxemia stimuláló hatásával jár a carotis kemoreceptorokra, nyirokfájás ízületek az érzelmi irritációnak. A működő tüdőkapillárisok számának csökkenése a szív jobb kamra hemodinamikai terhelésének növekedéséhez vezet; míg a szívteljesítmény növekedése a pulmonális keringés nyomásának növekedésével jár.
Ennek a kompenzációs mechanizmusnak azonban vannak korlátai; a pulmonális folyamat előrehaladtával még a megnövekedett szívteljesítmény sem képes biztosítani a nyirokfájás ízületek gázcserét. Ebben a tekintetben az IFL progresszív folyamatát természetesen a jobb kamrai dekompenzáció kialakulása kíséri. Klinikai megnyilvánulások.
